子宫肌瘤你了解了吗？

迄今为止，子宫肌瘤的病因尚不明了。但根据大量临床观察和实验结果证明肌瘤是一种依赖于雌激素生长的肿瘤。如临床常见于育龄妇女，30～50岁多见，尤其是在高雌激素环境中，如妊娠、外源性高雌激素等情况下生长明显，而绝经后肌瘤逐渐缩小。肌瘤患者又常伴卵巢充血、胀大、子宫内膜增生过长，提示这与过多雌激素刺激有关。

实际上，肌瘤雌激素依赖性也包括受体。从近年来随着子宫肌瘤与内分泌的相关研究中，实验证实肌瘤组织由具有雌激素受体（ER）与孕激素受体（PR），其密度超过周围正常肌组织。ER、PR随月经周期而变化。有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长，缩小肌瘤及改善临床症状，提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤。应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤，但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素，两者间无明显差异。说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关，不如说是与肌瘤本身局部内分泌环境异常有关。如肌瘤中雌激素浓度比子宫肌的高；肌瘤附近子宫内膜增生度高等。受体情况亦然，肌瘤中E2R（雌二醇受体）及PR含量均比子宫肌高。

从组织发生来看，早就有子宫肌瘤细胞源于子宫肌、血管壁的平滑肌细胞如未成熟的成肌细胞，但后者在组织学上尚未明确概念。组织学研究发现生长时间不长的微小子宫肌瘤，不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞。表明人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。这种未分经的间叶细胞是肌瘤原始细胞，是胚胎期具有多分化功能的细胞。它具有生物学媒体，依赖雌激素增殖，靠孕酮分化、肥大。进入性成熟期后，残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞，在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性（self-perpetuating）增殖、分化及肥大过程，在长时间内反复进行，直至形成肌瘤。

病理改变

典型的子宫肌瘤是一个实质性的球形肿块，表面光滑或亦有凹凸。切面呈白色螺旋状线纹，微带不平。线纹乃是肌瘤中的纤维组织所形成，肌瘤的硬度决定于纤维组织成分，其中的纤维组织越多，肌瘤越白而坚硬。反之，肌瘤中平滑肌细胞较多，纤维组织较少，则肌瘤的切面与子宫肌壁的颜色差别不大，且质也软。肌瘤外表有一层薄的包膜，形成肌瘤假包膜，系由肌瘤周围肌壁的结缔组织束和肌纤维束构成。包膜与肌瘤间的联结疏松，易将肌瘤从肌壁间剥离（照片2）。包膜中布有放射状血管支，以供给肌瘤血液营养。肌瘤越大，血管越粗，数目也越多。在肌瘤中央，血管分支减少，当肌瘤直径超过4cm以上，肌瘤中心即易发生变性。

子宫肌瘤的临床表现常随肌瘤生长的部位、大小、生长速度、有无继发变性及合并症等而异。临床上常见的现象是子宫出血、腹部包块、疼痛、邻近器官的压迫症状、白带增多、不孕、贫血和心脏功能障碍。但无症状患者为数亦不少。

子宫出血为子宫肌瘤的主要症状，出现于半数或更多的患者。其中以周期性出血（月经量过多、经期延长或者月经周期缩短）为多，约占2/3；而非周期性（持续性或不规则）出血占1/3。出血主要由于壁间肌瘤和粘膜下肌瘤引起。周期性出血多发生在壁间肌瘤，而粘膜下肌瘤则常常表现为不规则出血。浆膜下肌瘤很少引起子宫出血。个别病例月经量反而减少。

肌瘤所致出血量多的原因：①肌瘤患者常由于雌激素过高而合并子宫内膜增殖及息肉，致月经时量多；②肌瘤所致子宫体积增大，内膜面积增加，出血量过多和出血过久。尤粘膜下肌瘤时，粘膜出血面积可达225cm2以上（正常约15cm2）；③粘膜下肌瘤，粘膜表面经常溃烂、坏死，导致慢性子宫内膜炎而引起淋漓不断出血；④壁间肌瘤，影响子宫收缩及绞钳血管作用，或粘膜下肌瘤内膜剥脱而本身无法收缩，均致出血量多及持续时间延长；⑤较大肌瘤可合并盆腔充血，使血流旺盛而量多；⑥更年期月经不调。